Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich Ablagerungen, die die Funktion der Nervenzellen stören. Ein neuer Wirkstoff könnte das verhindern.
Die Ursachen für Alzheimer sind noch nicht bekannt. Aber man weiß: Im Gehirn von Alzheimer-Patienten entstehen Ablagerungen, sogenannte Plaques, die zu großen Teilen aus Amyloid Beta-Peptiden bestehen. Diese verklumpen an den Nervenzellen und stören so die Kommunikation zwischen den Zellen und auch deren Nährstoffversorgung. Dadurch kommt es zunächst zu einer Hyperaktivität der Nerven und schließlich zu ihrem Absterben.
"Wir haben uns gefragt, ob man, wenn man das Amyloid entfernt, eine bestimmte Funktionsstörung der Nervenzellen rückgängig machen kann. Dazu gibt es schon verschiedene Ansätze. Wir haben uns entschieden, das mit einem Protein zu machen, mit dem sogenannten Anticalin: ein Protein, das Amyloid Beta bindet." Durch die Bindung wird das Amyloid Beta gewissermaßen aus dem Verkehr gezogen.
Auch die Daten bei Menschen sprechen laut Benedikt Zott dafür, dass zukünftige Alzheimer-Patienten schon hyperaktive Zellen im Gehirn haben, noch bevor sie erkranken. Das führt schließlich zur Degeneration der Nervenzellen mit schweren Folgen: Die Erkrankten leiden unter dem kontinuierlichen Verlust ihrer kognitiven Leistungsfähigkeit, was sich nach und nach auch auf die Alltagsbewältigung auswirkt.
Und tatsächlich: Durch die Gabe des Proteins Anticalin normalisierte sich die Aktivität der Nervenzellen im Gehirn der Mäuse."Noch sind wir von einer bei Menschen anwendbaren Therapie ein großes Stück entfernt, aber die Ergebnisse im Tierversuch sind sehr ermutigend. Besonders bemerkenswert ist der Effekt, dass die neuronale Hyperaktivität in frühen Krankheitsstadien vollständig unterdrückt werden konnte", so Benedikt Zott.
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