Bislang sind sämtliche Studien gescheitert, in denen Alzheimer im präklinischen Stadium mit Anti-Amyloid-Therapien gestoppt werden sollte. Woran das liegen könnte und auf welche Studien jetzt gesetzt wird, wurde bei der AAIC-Konferenz erörtert.
Philadelphia. Eine Lektion haben Alzheimerforschende inzwischen gelernt: Macht sich eine Alzheimerdemenz klinisch bemerkbar, ist mit Anti-Amyloid- Therapie n nicht mehr viel zu holen.
Nicht besser sah es in Untersuchungen mit Mutationsträgern aus, die sehr früh in einem vorhersehbaren Alter eine familiäre Alzheimerdemenz entwickeln: Auch hier ergaben Studien mit Solanezumab, Crenezumab oder Gantenerumab keinen signifikanten Nutzen, wenngleich sich unter Gantenerumab positive Effekte auf Biomarker wie die Tau-Deposition andeuteten.
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